多发性骨髓瘤是怎样回事？它是产生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但最近几年病发率有增高及病发年龄有提早趋势。多发性骨髓瘤的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛（重者骨折）、蛋白尿（乃至尿毒症）、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。那么，多发性骨髓瘤的病发缘由和病发机制是甚么呢？下面我们无妨1起来看看吧。
病发缘由
MM的病因迄今还没有完全明确，临床视察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的病发有关，MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的病发率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，病发率也愈高，提示电离辐射可引发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
因此遗传因素、电离辐射、慢性抗原刺激等，都可能与本病的产生有关。
病发机制
目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞（hematopoiesisprecursorcell）的恶变。
至于造血前体细胞产生恶变的机制，目前还没有完全阐明，有众多证据表明MM的产生与癌基因有关。
淋巴因仔细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在最近几年来遭到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的进程与多种淋巴因子有关，推测IL⑹等淋巴因子分泌的调理异常可能与MM的病发有关，基于此点，有人试用IL⑹抗体医治MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特点之1，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接腐蚀骨质引发，而是由瘤细胞分泌1些因子激活破骨细胞而至，这些因子包括IL⑴，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子（TNF）和破骨细胞激活因子（OAF），OAF的活性需经IL⑴，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，致使骨质疏松，骨质破坏，说说多发性骨髓瘤的发病原因和机制，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无控制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引发：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制；瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引发受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的1些因子引发溶骨性病变及相干的症状；瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引发血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引发肾脏侵害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性侵害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成遭到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最多见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫散布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部份肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，说说多发性骨髓瘤的发病原因和机制，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性散布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，说说多发性骨髓瘤的发病原因和机制，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例（8%～15%）的瘤组织及脏器有淀粉样物质冷静，即免疫球蛋白轻链冷静，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和2色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质冷静周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。
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