(1)病因：
目前尚不能肯定引发股骨头坏死软骨病的确切缘由。许多作者根据自己的经验提出了不同的病因学。有人认为本病是1种本身免疫性疾病;有人认为本病仅是全身骨骼发育异常的局部表现，并与遗传有关;目前大多数人认为，股骨头的局部缺血和外伤多是引发本病的两个主要缘由。
1、缺血3岁之前，儿童股骨头的血供来自干骺动脉。3～8岁的儿童，由于骺板的阻挡，干骺动脉的血运很少能通过干骺端继续上升，故股骨近端骨骺的血液供应主要来源于外侧外骺动脉。在儿童，股骨头坏死软骨病，引发髋关节囊内压增高除感染性的缘由外，非感染性的缘由主要有髋关节暂时性滑膜炎，创伤性滑膜炎等。最近几年来人们发现髋关节暂时性滑膜炎与股骨头骨骺骨软骨病有比较密切的关系，它能引发明显的关节囊内压力增高，如果动脉受压，则直接引发骨骺的缺血坏死。
2、创伤髋关节是个负重关节，在儿童期，股骨头坏死软骨病，关节囊及周围的韧带、肌肉气力较薄弱故髋关节的活动度比较大，很容易遭受创伤。本病的病发率**明显高于女孩因此有人提出了创伤学说，但到目前为止尚不能得到完全证实。有人认为外伤仅是1种促使病情发展的因素，而非病发缘由。
(2)病理：
股骨头坏死软骨病的病理改变可以简单的分为软组织反应—骨坏死—骨吸收—骨修复几个阶段。总的趋势按坏死、吸收、修复的顺序进行，但在某些局部，这些步骤可以交替进行。全部病理进程约需2～4年。
1、疾病初起，关节囊和滑膜肿胀、充血、水肿，关节滑膜增厚。
2、由于缺血程度的不同，股骨头的骨化中心出现部份或全部坏死。骨细胞萎缩，细胞核消失，骨小梁结构丧失。在坏死的初期，骨化中心周围的软骨，由于还能接受关节滑液的营养，故仍生长增厚。
3、随着骨坏死的进行，血管逐渐长入，坏死区被肉芽组织侵袭，破骨细胞进入，逐步清除坏死的组织，死骨逐步被吸收。
4、骨修复从骨骺的外周开始，在破骨细胞吸收死骨的同时，成骨细胞产生新骨。新骨不断沉积、堆积，逐步塑成新的骨小梁。由于坏死、吸收、修复在各个部位的速度和程度不同，死骨与活骨相交错，使得X线表现出极不规则的，或为“碎裂”的骨骺形象。全部修复1直延续到股骨头完全恢复。
在骨质完全愈合前，只要遭到任何不适当的压力，股骨头都会由于塌陷而出现扁平或其他畸形，股骨颈和髋臼也出现相应的改变。这些形态上的改变，即便在骨骼完全愈合后也不可能恢复正常。
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