肾性骨病是慢性肾脏病及透析患者的重要并发症，医治上应强调初期预防，在肾脏侵害早期即可使用小剂量1，25-（OH）2D3和口服补钙等，以避免严重甲状旁腺功能亢进及甲状旁腺增生；并针对骨病类型采取公道的综合医治措施。那么，早预防肾性骨病方面我们还有哪些方法呢？我们无妨1起来看看吧，肾性骨病预防应遵循五大要点。
病发机理与以下因素有关：
（1）钙磷代谢障碍：肾衰初期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引发甲状旁腺增生，肾性骨病预防应遵循五大要点，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进1步发展，代偿性能失效，高血磷、低血钙延续存在，PTH亦大量分泌，肾性骨病预防应遵循五大要点，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后致使纤维性骨炎。
（2）维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促进骨盐冷静及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上延续性低钙血症和腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等都可导致骨盐冷静障碍而引发骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙下降，则继发甲状旁腺性能亢进而引发纤维性骨炎。
（3）甲状旁腺性能亢进：肾衰初期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度1致。继发性甲状旁腺性能亢进，除引发前述骨病外，还引发1系列骨外病变。
（4）铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白构成交联组合，侵害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性下落，骨的构成和矿化均受抑制。
（5）代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25（OH）2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH的抵抗。
（6）软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱曲折、胸廓畸形及骨真个杵状变。骨外表现为软组织钙化。
预防要点
①尽量保持血钙磷的正常；
②避免和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生；
③预防和逆转骨外钙化；
④避免铝和其他毒物沉积；
⑤避免与治疗相干的不利因素。
近10年来，很多学者使用1，25（OH）2D3静脉注射或口服冲击疗法来医治肾性骨病，肾性骨病预防应遵循五大要点，获得了不错的临床疗效。目前采取的医治方案是：4.0μg/次，2次/周。它可以显著改进低钙血症和高磷血症；骨组织学改变明显；临床症状明显改进；副作用较少；口服冲击医治可获得同静脉给药相同的效果。但使用进程中仍需注意：①首先必须控制高磷血症，以避免钙磷乘积太高导致难于逆转的转移性骨化；②尽可能避免适用铝剂，以避免产生铝潴留；③定期检测血钙浓度，当血钙>2.75mol/L时应及时停药。
其次，积极医治原发疾病，避免磷潴留和高磷血症减少饮食中磷的摄取，这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食品中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄取会引发食欲降落和营养不良。逐日磷的摄取应控制在800mg。
再次，在利用活性维生素D制剂医治期间，应密切监测血钙、血磷和IPTH水平，避免高钙血症、高磷血症、转移性钙化和无动力性骨病的产生。
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